Atopowe zapalenie skóry (AZS), zwane wypryskiem atopowym, a niegdyś świerzbiączką (łac. prurigo) Besniera, wypryskiem alergicznym lub alergicznym zapaleniem skóry, w dermatologii i alergologii określane jako przewlekła dermatoza (zapalna) – przebiegająca z okresami zaostrzeń i remisji choroba skóry, której towarzyszy uporczywy i nawrotowy świąd oraz liszajowacenie skóry

Jest to przypadłość zaliczana do atopowych chorób skóry, wywołana genetycznie uwarunkowaną nieprawidłową reakcją immunologiczną (nadmierna reaktywność komórek Langerhansa, związana z nieprawidłową odpowiedzią odpornościową na małe dawki antygenów, w wyniku której dochodzi do nadmiernego wytwarzania przeciwciał IgE skierowanych głównie przeciwko tym alergenom). Przeciwciała IgE wykazują zdolność do wiązania swoistych alergenów, które są następnie modyfikowane i prezentowane limfocytom T pomocniczym. Prowadzi to do proliferacji tych komórek i wytworzenia się przewagi komórek pomocniczych Th2, które wydzielają cytokiny prozapalne, między innymi interleukiny 4, 5 oraz 10, które pogarszają stan kliniczny skóry.

Niektórzy zaliczają atopowe zapalenie skóry do chorób psychosomatycznych. Schorzenie dotyka od 0,25 do 20% populacji. Początek rozwoju AZS przypada zwykle między 3 a 6 miesiącem życia. U ok. 40% dzieci choroba ustępuje z wiekiem. U pozostałych chorych zdarzają się nawroty w wieku dorosłym. Ze względu na wrodzony charakter schorzenia może ono trwać wiele lat bądź nawet całe życie.

Przyczyny choroby

Znaczącą rolę w rozwoju atopii odgrywają skłonności genetyczne. Jednak sposób dziedziczenia i rodzaj haplotypu biorącego udział w patogenezie schorzenia nie zostały dotychczas dookreślone. Ryzyko wystąpienia AZS u bliźniąt jednojajowych wynosi 70%, a u dwujajowych między 20% a 30%. Atopowe zapalenie skóry stwierdzone u obojga rodziców daje 70% szans na ponowienie choroby u dzieci, natomiast diagnoza AZS u matki lub ojca podnosi ryzyko zachorowania u potomków do 30%. Ryzyko wystąpienia choroby u dzieci, których żaden z rodziców nie jest dotknięty chorobą atopową waha się w granicach od 5 do 15%. Skóra chorego pod wpływem alergenów – substancji drażniących (mydło, rozpuszczalniki), alergenów wziewnych/kontaktowych (roztocze, sierść) lub pewnych pokarmów (jajka, mleko, białko pszenicy, czekolada, truskawki), traci barierę ochronną zbudowaną z lipidów (tzw. płaszcz lipidowy) i pada ofiarą innych szkodliwych substancji pochodzenia zewnętrznego.

Objawy i przebieg

AZS – typowa manifestacja atopii

Głównymi objawami atopowego zapalenia skóry są zaczerwienienie i suchość skóry, jej swędzenie, łuszczenie się i skłonność do nawrotowych zakażeń bakteryjnych. W 100% przypadków AZS jest sprzężone z lichenizacją (pogrubieniem) naskórka. Zmiany najczęściej lokalizują się na zgięciach łokciowych i kolanowych, na twarzy i szyi, ale mogą obejmować całe ciało (patrz: erytrodermia). Atopowemu zapaleniu skóry często towarzyszą również inne schorzenia atopowe: astma oskrzelowa, sezonowy lub przewlekły katar sienny oraz alergiczne zapalenie spojówek. Charakterystycznym objawem jest również objaw Dennie-Morgana.

W obrazie klinicznym AZS wyróżnia się trzy fazy choroby

• niemowlęcą (do 2. r. ż.) – ze zmianami wysiękowymi i strupami zlokalizowanymi na twarzy, owłosionej skórze głowy, kończynach i tułowiu;

• dziecięcą (od 3 do 11 r. ż.) – ze zmianami zlokalizowanymi na zgięciach łokciowych i podkolanowych, karku oraz nadgarstkach. Możliwe jest wystąpienie zmian typu łupież białawy oraz złuszczającego zapalenia czerwieni wargowej z pęknięciami w kącikach ust;

• młodzieżową/osób dorosłych (od 12 do 23 r. ż.; niekiedy dłużej) – o lokalizacji podobnej, jak w zmianach dziecięcych, z dodatkowym – częstym – wystąpieniem zmian skórnych na powierzchni grzbietowej rąk. Może dojść też do pobrużdżenia i pogrubienia skóry.

Nie każdy pacjent musi przechodzić przez wszystkie fazy choroby. AZS może wystąpić we wczesnym dzieciństwie lub w późniejszym okresie rozwoju. Cechą wspólną dla wszystkich faz występowania choroby jest uporczywy świąd. Występują również objawy, które nie są charakterystyczne dla żadnej z faz, są to np. przebarwienia bądź odbarwienia pozapalne skóry, które ulegają repigmentacji po około 6 miesiącach. Choroba ma przebieg wieloletni z okresami, kiedy objawy są mniej lub bardziej nasilone. W przebiegu choroby ma znaczenie stres emocjonalny, który sam nie jest bezpośrednią przyczyną objawów, ale poprzez wpływ układu nerwowego może stać się czynnikiem wyzwalającym objawy u osoby chorej.

Rozpoznanie

Opracowano kryteria rozpoznawcze AZS (kryteria Hannifina-Rajki).

• Kryteria większe

świąd, typowe umiejscowienie, przewlekły i nawrotowy przebieg, atopia u chorego lub w wywiadzie rodzinnym

• Kryteria mniejsze

suchość skóry (xerosis), rogowacenie przymieszkowe (keratosis pilaris) lub rybia łuska (ichthyosis), natychmiastowe odczyny skórne, podwyższone stężenie IgE w,surowicy, dodatnie wyniki testów skórnych z alergenami, początek w dzieciństwie

skłonność do nawrotowych zakażeń skóry, zaćma, nawrotowe zapalenie spojówek

przebarwienia powiek i skóry wokół oczu, nietolerancja wełny, nietolerancja niektórych pokarmów, zaostrzenia po stresach psychicznych, świąd po spoceniu

biały dermografizm, pogrubienie fałdów na szyi, rumień twarzy, zapalenie czerwieni wargowej, stożek rogówki, objaw Dennie-Morgana (dodatkowy fałd skórny poniżej dolnej powieki), łupież biały, zapalenie brodawek sutkowych, skłonność do niespecyficznego stanu zapalnego skóry dłoni i stóp

 

Do rozpoznania AZS wystarczające jest spełnienie 3 spośród 4 głównych kryteriów; mniejsze kryteria mają znaczenie uzupełniające.

Bardzo pomocne są tzw. kryteria Williama, które pozwalają na rozpoznanie schorzenia z 85% czułością i 95% swoistością. Kryterium podstawowym, które musi być bezwzględnie spełnione, jest obecność swędzących zmian skórnych w chwili badania i w poprzedzających 12 miesiącach. Z kryteriów dodatkowych muszą być spełnione 3.

Kryteria dodatkowe według Williama

widoczny wyprysk, po stronie zginaczy (pacjent powyżej 4 r.ż.), na twarzy (pacjent poniżej 4 r.ż.), w wywiadzie wyprysk, po stronie zginaczy (pacjent powyżej 4 r.ż.) ,na policzkach (pacjent poniżej 4 r.ż.), wczesny początek zmian (do 4 r.ż), uogólniona suchość skóry w ciągu ostatniego roku, współistnienie innych chorób atopowych, astma, katar sienny (pacjent powyżej 4 r.ż.) lub dodatni wywiad atopowy u krewnych I stopnia (pacjent poniżej 4 r.ż)

Leczenie przyczynowe

Jeśli można stwierdzić czynniki uczulające, leczenie polega na eliminacji ich z otoczenia lub pokarmów chorego. Można też podejmować próby odczulania.

Leczenie objawowe

• środki przeciwhistaminowe

• kortykosteroidy ogólnie w okresie zaostrzeń i miejscowo w postaci maści, z unikaniem zaróbki lanolinowej (chorzy często są na nią wrażliwi)

• leki immunosupresyjne (np. cyklosporyna A– ogólnie, takrolimus – miejscowo, pimekrolimus – miejscowo)

• fotochemioterapia (PUVA), fototerapia – naświetlania UVA i UVB

• pielęgnacja i natłuszczanie skóry

• specjalistyczna odzież lecznicza

• metoda mokrych opatrunków

Ze względu na przewlekły i nawrotowy charakter choroby, celem terapii jest utrzymanie jak najdłuższych okresów remisji oraz dobrego stanu ogólnego chorego.

 

Źródło - https://pl.wikipedia.org/wiki/Atopowe_zapalenie_sk%C3%B3ry 04.12.2020

 

Zapobieganie

Reasumując powyższe informacje, osoba którą dotknęło to schorzenie musi nauczyć się systematyczności zarówno w przygotowywaniu odpowiedniej diety, jak i w doborze specjalistycznych barierowych dermokosmetyków, które zapewnią nawilżenie i utrzymanie odpowiedniej bariery ochronnej na skórze. Obecnie posiadamy możliwości w łagodzeniu i przynoszeniu ulgi przy schorzeniu AZS. Ważnym elementem przy wyborze dermokosmetyków jest ich skład (pozbawienie wszystkich substancji alergizujących i zapachowych) i działanie ukierunkowane na nawilżenie, ochronę i zachowanie bariery lipidowej.